厨师的职业病:肥胖症

 

瘦素(leptin),又称脂肪抑制素,是体内肥胖基因(ob gene)所编码的蛋白质,是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素,瘦素和增食欲素(orexin)的改变,参与了肥胖的发病过程,它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽,瘦素使食欲下降,耗能增加而减肥,增食欲素刺激进食行为导致肥胖,生理情况下,当摄食增多,脂肪贮存增加时,瘦素分泌增加,通过下丘脑使机体出现一系列反应,如食欲下降,耗能增加,交感神经兴奋性增加,使脂肪分解增加,合成减少,使体重增加不多,而当机体处于饥饿时,瘦素分泌减少,也通过下丘脑出现一系列保护性反应,如食欲增加,耗能减少,体温降低,同时增食欲素分泌增加,刺激进食行为,以维持体重不致减轻太多,在人类肥胖中,仅约5%可能存在有ob基因的合成异常,这部分患者表现为瘦素绝对缺乏,余95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗,瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高,此点有些类同于2型糖尿病。

 

2.神经精神因素 人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核,一对为腹内侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢,饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食,二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重,当脑膜炎,脑炎后遗症,创伤,肿瘤及其他病理变化时,下丘脑发生病变如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖,反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而畏食,引起消瘦,另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控,下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响,这些因子包括:葡萄糖,游离脂肪酸,去甲肾上腺素,多巴胺,5-羟色胺,胰岛素等,此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。

 

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